investigación para reducir las células tumoriales
Las grasas, posible clave contra la metástasis
El estudio publicado en la revista Nature, del grupo encabezado por el científico Salvador Aznar, sigue tres líneas de investigación y ya trabaja con un laboratorio para probar en humanos.
La metástasis es la causante de hasta 90% de las muertes por algún tipo de cáncer. Foto: Shutterstock

El cáncer sin duda ha sido uno de los retos más grandes de la medicina, sabemos que éste nace y crece en lugares concretos, por lo que la atención oportuna que se ha logrado en este sentido ha salvado muchas vidas; sin embargo, la metástasis, es decir, los viajes que sus células emprenden por otros espacios del organismo, hoy son las causantes de hasta 90% de las muertes por este padecimiento.

La clave está en descubrir más sobre la dinámica que siguen las células. A la fecha pocos son los avances, por lo tanto, un tratamiento específico eficaz aún parece lejano, pero una nueva investigación liderada por Salvador Aznar, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona, abre tres grandes líneas de investigación hacia el entendimiento del reducido colectivo de células tumorales hábiles para iniciar y desarrollar metástasis.

La investigación se contempla como un gran paso en el entendimiento del cáncer; por una parte permite identificar las células que inician la metástasis en al menos varios tipos de cáncer, lo que acelerará y mejorará las investigaciones, por otra, abre la puerta a posibles nuevos tratamientos y la tercera es la relación con las grasas y nuestro estilo de vida.

“La grasa es esencial para la metástasis”, explica Aznar. El estudio publicado en la revista Nature, que identifica las células de origen de la metástasis en varios tipos de tumores, revela que se diferencian del resto porque dependen de las grasas y da con un marcador que, al inutilizarlo en ratones, previene por completo la formación de metástasis y reduce las ya existentes.

Aznar-Benitah y su equipo han patentado los resultados de su estudio, que apuesta por la inhibición de CD36 como terapia anti-metastásica.

Sobre la explicación, debemos entender que un tumor cancerígeno contiene millones de células, pero sólo entre 1 y 5% de ellas ostentan capacidad metastásica. De este pequeño porcentaje la mayoría de genes que se expresan en ellas están relacionados con el metabolismo de los lípidos, entre los que destaca la síntesis de la proteína CD36, un receptor que absorbe los ácidos grasos en la membrana celular.

Los investigadores han identificado el efecto de CD36 en muestras de cáncer oral de pacientes que implantaron en la misma ubicación de la cavidad oral de ratones, para luego identificar el centenar de células metastásicas del tumor y analizar su comportamiento.

“El cáncer oral se suele detectar ya en estados avanzados por un ganglio en el cuello, que forma parte de la primera cadena de metástasis”, explicó Coro Bescós Atin, coautora del estudio.

Posteriormente, los investigadores también comprobaron que si añadían el receptor CD36 a los tumores que en principio no provocaban metástasis se convertían en metastásicos por la acción de esta proteína. Lo mismo ocurría a la inversa: cuando bloquearon este receptor para cerrar la puerta celular que permite la internalización de ácidos grasos se detuvo la metástasis; a pesar de que el tumor primario seguía creciendo, la incidencia de metástasis se reducía hasta casi su desaparición.

Una dieta sin ácido palmítico

El grupo de Aznar diseñó una serie de experimentos para comprobar cómo podía afectar la dieta de los ratones al desarrollo de metástasis y los resultados fueron contundentes. De los ratones con cáncer oral que siguieron una dieta convencional, 30% desarrollaron metástasis, mientras que esta tasa aumentó hasta 80% cuando se les administró una dieta 15% más rica en grasas, se lee en el artículo de Scientific American.

El estudio incluso ha puesto el foco en el ácido palmítico, el ácido graso saturado más común de la dieta de los países industrializados; los autores del trabajo trataron un tumor oral con ácido palmítico durante dos días, después de inocularlo en el ratón su frecuencia metastásica pasó de 50% a 100%: todos los roedores desarrollaban metástasis por el consumo de ácido palmítico, que también depende del receptor CD36.

El mecanismo exacto aún se desconoce. “Podría ser que permitan a las células obtener más energía y resistir mejor el estrés que les debe suponer salir de su entorno y colonizar otros tejidos”, explicó Aznar a la agencia Sinc, pero “también podrían jugar un papel otros procesos, no sólo la obtención de energía”. De hecho, no todas las grasas parecen perjudiciales: por ejemplo, el consumo de aceite de oliva en la dieta mediterránea se asocia con cierta protección contra el cáncer.

Sin embargo, hoy hay un sospechoso claro, lo que abre una opción lógica, la posibilidad de ofrecer tratamientos dietéticos.

¿Podría una dieta baja en grasas mejorar el pronóstico de los enfermos?. Éste será el siguiente paso de los ensayos clínicos; sin embargo, Aznar asegura que esto será complicado pues la labor de seguimiento es cara, sobre todo cuando no hay un claro y posible beneficio económico.

Por ahora se trabaja con la empresa inglesa MRC Technology para neutralizar dos nuevos anticuerpos que se podrían empezar a probar en humanos dentro de unos cinco años, “esperamos conseguirlos y que no se queden en el camino”, un aspecto positivo es que, al menos en ratones administrados durante periodos no demasiado largos de tiempo, los efectos secundarios no parecen graves. Otro: los ratones no parecían generar resistencias, presentes en la inmensa mayoría de las terapias dirigidas contra el cáncer.

nelly.toche@eleconomista.mx

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